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子宫肌瘤uterinemyoma是女

子宫肌瘤(uterinemyoma)是女性生殖器官最常见的良性肿瘤,常见于30~50岁妇女,20岁以下少见。据统计,至少有20%的育龄妇女患有子宫肌瘤,因大多数子宫肌瘤没有或少有临床症状,因此,临床报道的发病率远低于肌瘤真实的发病率。

病因及发病机制

迄今为止,子宫肌瘤的病因及发病机制尚不明确,可能与以下各方面有关。

危险因素

对子宫肌瘤的发生或生长起作用的危险因素是多方面的。增加子宫肌瘤风险的因素有:母体妊娠期应用雌激素、初潮年龄小、未生育、晚育、肥胖、非洲裔美国人、他莫昔芬等。减少子宫肌瘤风险的因素有:锻炼、多产、绝经、口服避孕药等。

性激素及其受体

现代医学认为子宫肌瘤为激素依赖性肿瘤。子宫肌瘤好发于生育年龄,青春期前少见,绝经后萎缩或消失。研究认为雌孕激素协同促进肌瘤生长。主要机制可能是卵泡期雌激素上调了子宫平滑肌上的雌孕激素受体,随后孕激素在黄体期促进肌瘤的有丝分裂活动,从而刺激了肌瘤的生长。

遗传因素

细胞遗传学研究显示:25-50%的子宫肌瘤存在细胞遗传学的异常,包括12号染色体和17号染色体片段互换,12号染色体重排及7号染色体部分缺失等。

细胞因子与细胞外介质

子宫肌瘤中有多种生长因子及其受体表达水平升高,它们被认为是子宫肌瘤形成过程中卵巢性激素上调的介质或效应器,但是也不能排除有一种或多种生长因子初级调节异常的可能。子宫肌瘤通常含有过多的细胞外介质,其中主要含有成纤维细胞及其产生的胶原蛋白I型和III型等,肌瘤细胞与成纤维细胞以及各种生长因子发生相互作用,为肌瘤形成和生长提供了适宜的微环境。

目前分子生物学研究认为,子宫肌瘤是由单克隆平滑肌细胞增殖而成,多发性子宫肌瘤是同不同克隆细胞形成的。是否上述所述因素在不同克隆形成中起到不同的作用尚不清楚。

疾病分类

子宫肌瘤按肌瘤所在部位分宫体肌瘤(92%)和宫颈肌瘤(8%)。根据肌瘤与子宫肌壁的关系分为肌壁间肌瘤、浆膜下肌瘤和粘膜下肌瘤。

多个或多种类型的肌瘤可发生于同一子宫,称为多发子宫肌瘤。

病理生理子宫肌瘤表现为实性球形包块,表面光滑,质地较子宫肌层硬,与周围肌组织有明显界限。肌瘤压迫周围肌壁纤维形成假包膜,肌瘤与假包膜间有一层疏松网状间隙,切开假包膜后肌瘤可自行突出。肌瘤切面常呈白色,可见漩涡状或编织状结构。肌瘤颜色和硬度与纤维组织多少有关。镜检

肌瘤主要由梭形平滑肌细胞和不等量纤维结缔组织构成。肌细胞大小均匀,排列成漩涡状,细胞核呈杆状。

肌瘤变性

肌瘤变性是指肌瘤失去了原有的典型结构。常见的变性有:

1.玻璃样变(hyalinedegeneration)

又称透明变性,最常见。肌瘤剖面漩涡状结构消失,为均匀透明样物质取代。镜下见病变区肌细胞消失,为均匀透明无结构区。

2.囊性变(cysticdegeneration)

子宫肌瘤玻璃样变继续发展,肌细胞坏死液化即可发生囊性变,此时子宫肌瘤变软,很难与妊娠子宫或卵巢囊肿区别。肌瘤内出现大小不等的囊腔,其间有结缔组织相隔,数个囊腔也可融合成大囊腔,腔内含清亮无色液体,也可凝固成胶冻状。镜下见囊腔为玻璃样变的肌瘤组织构成,内壁无上皮覆盖。

3.红色样变(reddegeneration)

多见于妊娠期或产褥期,为肌瘤的一种特殊类型坏死,发生机制不清,可能与肌瘤内小血管退行性变引起血栓及溶血,血红蛋白渗入肌瘤内有关。患者可有剧烈腹痛伴恶心呕吐、发热,白细胞计数升高,检查发现肌瘤迅速增大、压痛。肌瘤剖面为暗红色,如半熟的牛肉,有腥臭味,质软,漩涡状结构消失。镜检见组织高度水肿,假包膜内大静脉及瘤体内小静脉血栓形成,广泛出血伴溶血,肌细胞减少,细胞核常溶解消失,并有较多脂肪小球沉积。

4.肉瘤变(sar







































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